可能大部分人都有过：气胀、肿胀或膨胀。对许多人来说，这些可能是短暂的感觉，一般发生在进食后。然而，对于有些人来说，腹胀气和腹胀（腹部膨胀）是慢性和长期并且反复发作严重影响生活质量。
腹胀的患病率很高，在普通人群中为16%-31%，肠易激综合征（IBS）患者中为66%-90%。女性腹胀率普遍高于男性，而便秘型IBS患者（IBS-C）腹胀率高于IBS患者腹泻。
腹胀气和慢性腹胀对生活质量的影响很大。75%的腹胀（无IBS）患者的症状为中度至重度，而50%的患者报告症状导致日常活动减少。
腹胀气和腹胀：定义和症状
腹胀气（Abdominalbloating）是一种主观感觉，即有气体滞留，或感觉压力或膨胀没有明显可见的扩张。有些时候是一种饱腹感或压迫感，这种感觉可以发生在腹部的任何部位（上腹部、中部、下部或全身）。
腹胀（Abdominaldistension）是定义为腹围可测量的增加，是腹围增大的客观表现。患者通常描述他们看起来“像气球”或“像我怀孕了”。
这些症状通常是并存的，当然也可以分别发生。
根据罗马四世的标准定义，腹胀气和腹部胀大通常与其他功能性胃肠道疾病（例如功能性消化不良，肠易激综合征和功能性便秘）同时发生。一项研究发现，只有50%-60%的腹胀患者报告腹部膨胀，从而突出了这些疾病的不同性质。
过去，腹胀气被认为直接与腹部膨胀有关，但最近的研究表明，腹胀并不总是伴有‘腹胀气’，因此腹胀气和腹部膨胀应被视为具有不同机制的独立疾病。
腹胀气和腹胀：病理和生理学
腹胀气和腹胀的病因很复杂，本质上常常是多因素的，而且还不完全清楚。鉴别诊断包括器质性和功能性疾病（下表）。
表腹胀气和腹胀的常见原因
大多数患者认为，他们的症状是由于胃肠道（GI）内“气体”数量增加所致，尽管这仅占少数患者的症状。正常的气体产生，吸收和排泄如下图所示。计算机断层扫描（CT）成像显示，只有25%的功能性胃肠疾病（FGID）患者在自发性腹胀发作期间或食用“高胀气”饮食后，管腔气体增加。
正常的气体产生，吸收和排泄
LacyBEetal.ClinGastroenterolHepatol.
主要病理和生理原因
腹胀和腹部胀大的发生可能有多种原因，包括食物不耐受，先前的感染会干扰肠道菌群，内脏感觉紊乱，肠运输延迟或内脏反常等(下图)。
腹胀气和腹胀的病理生理学
LacyBEetal.ClinGastroenterolHepatol.
01
小肠细菌过度生长与碳水化合物不耐受
小肠细菌过度生长（SIBO）和碳水化合物（例如乳糖和果糖）不耐受是导致腹胀气和腹部胀大的常见原因。过量的小肠细菌会由于碳水化合物的发酵而导致症状，随后会产生气体，并导致小肠的拉伸和扩张。
尽管尚未对SIBO患者进行充分研究，但感觉改变和内脏反射异常也可能起作用。碳水化合物不耐受症可能会导致渗透力增加，体液过多滞留以及结肠中过度发酵，从而导致腹胀和胀大症状。
对于诊断SIBO的理想检测方法尚无共识，因此很难确定其真实患病率。此外，没有前瞻性试验评估单纯诊断为慢性腹胀气和腹胀的患者来确定SIBO或食物不耐受的患病率，因此，大多数数据来自研究较充分的有关FGID（胃肠道功能紊乱）和IBS数据。
一项meta分析报告SIBO在健康对照组的患病率为0%-20%，而在IBS患者中患病率为4%-78%。
众所周知，饮食习惯可能是造成腹部症状的原因，并且已在努力证明饮食与IBS症状之间的关系。
碳水化合物吸收不良如何通过增加渗透活性和增加细菌发酵产气的生理效应而引起胃肠道症状（例如腹胀）。可能有几个因素起作用，包括：
（1）摄入的碳水化合物量；
（2）进食时是否伴产气食物或其他食物；
（3）胃排空率（餐食进入小肠的速度有多快）；
（4）小肠运输时间（一餐进入小肠后进大肠所花费的时间）；
（5）膳食中是否含有能分解碳水化合物的酶的细菌；
（6）结肠细菌对个人饮食的适应性；
（7）宿主因素，例如是否存在内脏超敏反应。
此外，乳糖不耐症可能导致IBS发生发展。在小肠中，二糖被肠酶分解成单糖，然后被吸收。如果不进行此过程，则二糖到达结肠，然后被细菌酶分解成短链碳酸和气体。因此，IBS患者乳糖吸收不良可能会产生腹胀的症状。
此外，一个新的假设，提出了，过度向小肠和结肠递送高发酵但吸收差短链碳水化合物和多元醇的（统称FODMAPs、发酵寡糖、二糖和单糖类和多元醇）可能会导致胃肠道症状的发展。
FODMAPs是小分子，具有渗透活性，并且与长链碳水化合物相比，发酵非常迅速。这些分子诱导了相对选择性的细菌增殖，尤其是双歧杆菌的增殖，并且间接证明了这些分子可导致远端小肠细菌种群的扩大。
因此，高FODMAP饮食已证明可以使肠道中的氢产生时间延长，发酵引起的结肠扩张，肠腔内渗透负荷增加导致结肠输送量增加以及胃肠道症状的产生。
FODMAP组中的碳水化合物清单以及包含这些碳水化合物的食物的示例
在一般人群中，食物耐受性的症状相似，其患病率约为20％。糖耐量的真正患病率尚不清楚，因为糖耐量未必与呼气试验中的糖吸收不良有关。
乳糖酶缺乏本身并不会引起吸收不良，因为并非所有乳糖酶缺乏的个体都在摄入乳糖后出现症状。这表明在某些患者中可能需要其他因素（例如，遗传易感性，内脏超敏性）。
02
肠道菌群异常
比较少研究仅仅