病例资料回顾：
患者，男，33岁，表现为中度至重度腹部疼痛，已有18个月病史，夜间病情加重。疼痛部位位于左腹部脐孔下方（图A），有持续性缓和以及间歇性锐痛组成。
在其他地方经过大量的检查未能明确诊断。检查项包括血常规，血沉速率，肝功能和肾功能检查，钙分布，免疫球蛋白A组织转谷氨酰胺酶，病*血清学（乙肝表面抗原，抗丙型肝炎和HIV），抗核抗体，血糖浓度，VDRL，胸部/腹部X光平片，腹部超声检查，对比增强腹部CT（CECT），钡餐跟进，食道、胃、十二指肠镜检查，结肠镜检查，血铅水平，和尿胆原定性试验。除了疼痛部位存在压痛外，身体检查正常。
使用雷贝拉唑，对乙酰氨基酚，曲马多和抗抑郁药治疗，没有出现缓解。
在接下来的6个月，他的疼痛加重，并出现间歇性灼烧痛。此时，身体检查有新的发现：疼痛部位有明确的标志（没有反跳痛或离散压痛点），患者立即抓住医生停止进一步触诊。患者在躺着抬高腿时压痛并没有消失。躯干转动扭曲时，疼痛加剧。胸部，心血管和神经系统检查显示正常。再次CECT腹部诊断如图B-D所示。该患者开始每日两次，服用阿司匹林mg。疼痛大幅缓解（＞80%），继续服用阿司匹林和泮托拉唑。
在未来的9个月患者使用相同剂量的阿司匹林，疼痛仍然可以承受，而后递增阿司匹林的剂量（最大剂量≤2片阿司匹林，每片mg，每日四次），维持治疗5个月。在此时，决定停用阿司匹林，同时切除病变部位（组织病理学如图E所示）。
患者称仅在手术后疼痛立即缓解，并且在6个月随访中状态良好。
答案公布
诊断结果：脊柱骨样骨瘤释放前列腺素致左侧T11神经根炎性病变，引起长期腹壁疼痛。
鉴于内脏病理学检查的阴性结果，认为疼痛源自腹壁。压痛的持久性由于抬腿使腹壁绷紧（阳性Carnett信号），同时患者抓住医生的手愿意进一步触诊检查（悬停信号）。慢性腹壁疼痛的病因是多种多样的：神经卡压综合征，躯干神经病变（糖尿病，脉管炎，梅*），腹壁疝/血肿，滑动肋骨综合征，和脊柱病变。没有手术瘢痕和压痛点不可能是卡压综合征，通过实验室检查躯干神经病变的原因已经排除。CECT未显示腹部疝气或血肿。滑动肋骨综合征会引起腹上部疼痛。疼痛一侧分布，没有横过中线（图A），由于脊柱病变会增加皮节区疼痛，扭动脊柱的运动会进一步加剧疼痛。
CT（骨窗）确认了T11椎体病灶骨样骨瘤典型表现：射线可透过的病灶（图F，黑色箭头所示）伴反应性硬化症（黑星所示）以及中心的钙化灶（图G，黑色箭头所示）。
脊柱磁共振成像证实了T11椎骨的左侧后下方面一个相对明确的病灶（图H-J分别示T1W，T2W，和钆增强影像）。
更聚焦的成像显示T11脊神经前支（图K，白色箭头所示）受炎症水肿所包围（分支周围低信号），产生病灶（白星所示），实际上没有神经压迫。后支（黑色箭头所示）未参与炎症过程。
肿瘤延伸到左T11-T12椎间孔，但是椎间孔的性状和尺寸（图L，白星所示）未因病变而变形。脊柱矢状位CT证实钙化中心焦点（黑色箭头所示）在病灶（绿色箭头所示）和周围反应性硬化（白星所示）。切除的标本组织学检查提示骨样骨瘤；瘦骨小梁（白星所示）交织着突出良性成骨细胞边缘（白色箭头所示）介于纤维血管基质（黑星所示）之间。
在10%～30%的慢性腹痛患者中，疼痛来源的一般记录部位是腹壁，然而慢性腹壁疼痛在临床实践中经常被忽视。Carnett检测（腹壁压痛试验）对这个诊断极其有帮助。在触诊过程中，腹部局部按压引发疼痛，检查者会要求患者在沙发上抬高头部和肩部（或者腿部）。拉紧的腹部肌肉会包括下部的器官来自检查手触的压力，因为由于内脏病理学疼痛消失或者显著减轻。另一方面，如果疼痛来源于壁，压痛会持续或者变得加剧（阳性Carnett信号）。
骨样骨瘤是一种良性骨肿瘤，具有奇怪的特征：夜间疼痛，使用阿司匹林疼痛显著缓解，使其成为这种疾病疼痛缓解的一线治疗。疼痛是由大量的前列腺素介导，从肿瘤释放，而阿司匹林通过抑制环氧化酶阻断前列腺素合成。该例患者腹部疼痛很可能是由于T11脊柱的前列腺素-介导的炎症（神经炎），鉴于影像学检查示炎性水肿围绕脊髓前神经，在手术过程中没有神经受压，疼痛缓解来自阿司匹林的使用。此病例是独特的，因为阿司匹林有助于患者；在临床实践上，大多数消化科医生担心这种药物相关的胃肠道副作用，有时可能会危机生命。
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