导语：子宫腺肌症的治疗一直受到诊断的困难和延迟的限制，通常直到子宫切除术后才能。磁共振成像、高分辨率阴道超声和子宫活检改善了子宫腺肌症的早期检测。保守药物治疗虽然可以有效地控制症状，但副作用大，容易复发是它的缺点。加强多种治疗方法的综合治疗，提高妇科介入治疗的有效性会对进一步提高中远期治疗疗效产生深远意义。
01子宫腺肌症的症状都有哪些？可概括为以下4点，患者还需深入了解
1、痛经
痛经是本病的主要症状，痛经在子宫腺肌症患者中发生率最高，月经的前一周，患者开始出现腹痛，月经初期腹痛比较明显，月经结束后痛经症状渐渐缓解。患者以下腹部疼痛为主，呈现坠胀痛或牵扯痛，并伴有腰骶部的胀痛及肛门的坠胀感，疼痛剧烈时，会出现出汗，恶心，呕吐，四肢发冷等症状。
子宫腺肌症患者的痛经机制尚不清楚，学者认为主要与子宫平滑肌痉挛收缩有关。子宫腺肌症痛经可分为周围痛经和中枢痛经，周围痛经与子宫腺肌症和其他盆腔邻近器官有关。中枢痛经是子宫腺肌症患者的典型痛经，可由神经内分泌因素直接刺激子宫平滑肌痉挛收缩而引起。
前列腺素是引起痛觉的一个因素。它能增强痛觉受体对疼痛刺激的反应，使其对疼痛过敏。子宫腺肌症患者会出现前列腺素异常增加，聚集，异位子宫内膜增生，出现炎症反应，发生程度不同的疼痛。
子宫腺肌症病灶毗邻肌层，聚集的前列腺素更容易吸收，引发严重疼痛。目前还不十分清楚子宫腺肌症出血的根本原因，当前的假设还包括子宫肥大引起的空泡面增加和壁内纤维化引起的子宫肌收缩减少，从而导致月经期间静脉流动受阻或不足。
2、慢性盆腔痛
子宫腺肌症患者月经过后会出现盆腔间歇性胀痛不适，其疼痛程度较痛经轻微，伴肛门坠胀感及腰骶部酸胀感，病情严重的患者可表现为持续不缓解的下腹部疼痛及酸胀不适。
3、月经失调
月经失调的患者主要表现为经期出血量增多，时间延长，发生的主要原因是：子宫内膜组织异位于子宫肌层，子宫肌层收缩受限，导致大量出血。月经过多或经期时间长也是由于高雌激素和伴有子宫内膜增生过长引起的。因为子宫增大，子宫腔面积增加，增加失血量。
4、不孕
子宫腺肌症会引起不孕，首先，子宫肌交界区破坏和增厚与子宫蠕动的扰动与生殖性能低下有关，这种现象完全起源于未怀孕子宫交界区。此外，许多生化和功能上的改变，异位子宫腺肌症妇女现已被发现导致较低的接受能力，表明存在“植入标记”缺陷。
在这些患者中也有蜕膜改变和异常浓度的宫内自由基。子宫内膜环境的所有这些异常似乎都是导致生育能力低下的原因。子宫腺肌症病人还会引起输卵管输精能力的下降，在子宫腺肌症病变中细胞因子和前列腺素的合成增加导致输卵管运动和运输能力下降。
02子宫腺肌症的辅助检测方式，影像检查较为准确，患者还需及时诊断
MRI是目前临床公认的最可靠的子宫腺肌症影像检查方法，T2加权成像序列是观察子宫腺肌症病灶的最佳序列，子宫动脉栓塞术阻断腺肌症病灶的血供，病灶就会发生缺血缺氧，甚至坏死，病灶范围逐渐缩小，从而子宫体积发生缩小。子宫体积缩小及病灶坏死是子宫腺肌症患者子宫动脉栓塞术后的主要影像学改变。
子宫动脉栓塞术后，子宫体积缩小，体现的是腺肌症病灶的缩小，腺肌症病灶缩小说明病灶出现了血供的异常，病灶发生缩小，继而子宫体积缩小，但仅能代表病灶暂时性的血供中断，随着时间的推移，腺肌症病灶会出现血管再通或丰富的代偿性血供的可能。
而子宫动脉栓塞术后病灶发生完全坏死说明病灶的血供发生了完全的中断，病灶出现了不可逆的缺血、缺氧、坏死，患者的疗效永久满意，这一观点与相关研究一致。糖链抗原是一种膜抗原，常存在体腔上皮化生组织中，糖链抗原常用于盆腔恶性肿瘤的鉴别诊断，近年来被发现与子宫腺肌症有关。
子宫腺肌症虽然是一种良性妇科疾病，但它与恶性肿瘤有共同的特点，包括附着，侵袭和损伤的能力。糖链抗原常由肌间异位的子宫内膜分泌，患者血清糖链抗原常为正常人的2-4倍。异位的子宫内膜将会分泌糖链抗原，糖链抗原水平的高低代表异位子宫内膜组织的多少。
子宫内膜的稳定性及与基底层的粘附性下降是因为子宫内膜组织整合素水平下降，导致子宫内膜侵入子宫肌层，形成子宫腺肌症。免疫功能失调、遗传学改变和放置宫内节育器等医源性因素都可能导致子宫腺肌症的发生，另外子宫内膜细胞本身有较强的迁移和侵袭能力，在不同因素的影响下，很容易侵及肌层形成子宫腺肌症。
03子宫腺肌症的发病机制较复杂，至今尚未完全明确，与许多因素有关
子宫腺肌症发病率逐年上升，年龄在35-50岁之间。主要原因是人流频繁、反复刮宫、上环、取环、剖宫产等子宫手术。子宫腺肌症的发病机制至今尚未完全明确，组织病理学上虽然是一种良性病变，但具有恶性行为，活跃的子宫内膜腺体和间质进入子宫肌层，刺激子宫平滑肌细胞的局部或弥漫性增殖。其病因和发病机制尚不清楚。
普遍认为是由于子宫内膜经过损伤的内膜与肌层之间的间隙侵入子宫外肌层，同时刺激外肌层组织增生肥大，子宫出现局灶或弥漫增大。在病理生理学方面表现为子宫内膜及肌层的改变，出现异常的激素水平，增加新生血管等，此外，随着影像学的发展，子宫内膜与子宫肌层之间的间隙可以在图像上显示，这一特征可以在术前诊断子宫腺肌症。
子宫腺肌症发生在育龄妇女，当前认为与子宫腺肌症的发生发展有重要作用的是血管生成、细胞凋亡、免疫反应、激素和受体等因素。该病于年以弗兰克的名字正式命名，已有近年的历史。然而，该病的真正发病机制尚不清楚，可能与许多因素有关。
04子宫腺肌症患者应如何治疗？子宫动脉栓塞术是一种安全有效的疗法
1、子宫动脉栓塞术
对于药物治疗无效、又不能接受子宫切除的子宫腺肌症患者，子宫动脉栓塞术是一种有效的替代治疗方法。子宫动脉栓塞治疗子宫腺肌症己被证明可以减轻症状，尤其是改善严重影响患者生活质量的痛经症状满意。
子宫动脉栓塞术是在成像设备的指引下，栓塞病变的供血动脉，阻断病变的血供，导致病变缺血缺氧，随后发生坏死，收缩。子宫动脉栓塞后子宫腺肌症的坏死被认为是治疗疗效长期耐久性的关键。
2、手术方式
患者取仰卧位，以改良Seldinger法穿刺右股动脉，并置入4F血管鞘，进入猪尾导管至腹主动脉下段，造影示双侧髂内动脉走形。根据路线图，超选择4F子宫动脉导管置入右侧子宫动脉，使用Progreat微导管进行血管造影。
供血动脉为右子宫动脉，超选择性进入右子宫动脉，子宫动脉导管退入髂内动脉，造影明确导管位置（尽量保护子宫动脉宫颈支）及有无卵巢动脉供血，通过微导管给予Embosphere微球进行完全栓塞，再次造影，异常染色基本消失。以4F子宫动脉导管进入左侧髂内动脉造影见到子宫区域大片异常染色。
左侧子宫动脉为供血动脉，超选进入左侧子宫动脉，导管位置通过血管造影确认（尽可能保护子宫动脉颈支），明确有无卵巢动脉供血。将子宫动脉导管撤至髂内动脉，微导管给予栓塞微球完成栓塞。再次血管造影后，异常染色基本消失。撤微导管及子宫动脉导管，进入猪尾导管至肾动脉水平，造影明确是否存在卵巢动脉供血。
若无卵巢动脉动脉供血，拔管，加压包扎，手术结束。若造影存在单侧或双侧卵巢动脉供血，对于无生育要求或对于术后月经要求较低患者，经鞘进入Cobra导管，Cobra导管进入卵巢动脉。血管造影确定是否有卵巢动脉供血，如果没有卵巢动脉供血，拔管、加压包扎，手术结束。
结语：每种方法都有其优缺点，治疗效果也不尽完美。在影像技术飞速发展之前，子宫腺肌症的治疗一直以药物治疗和手术治疗为主。药物治疗有严重的副作用问题，不易长期使用。而子宫全切治疗一般不能被病人接受，尤其是有生育要求的年轻女性。保守手术切除又存在着病灶切除不干净及很快复发的缺点。